弗氏完-全佐劑相關(guān)文獻已上線

標題《重組降鈣素原免疫小鼠對膿毒癥誘導(dǎo)的急性腎損傷的保護作用》

摘要 目的 了解重組降鈣素原（recombinant procalcitonin, rPCT）免疫小鼠對膿毒癥誘導(dǎo)的急性腎損傷(AKI)的影響，并探索其可能的作用機制。方法 10~12周齡健康雄性Balb/c小鼠30只隨機分為假手術(shù)組（sham組，n=10），盲腸結(jié)扎穿孔組（CLP組，n=10），rPCT免疫組（免疫組，n=10）。使用盲腸結(jié)扎穿孔法（CLP）制作小鼠膿毒癥動物模型。于CLP術(shù)前3周、2周、1周使用rPCT 50 μg腹腔內(nèi)注射免疫小鼠。CLP術(shù)后24 h檢測小鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、降鈣素原(PCT)、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)水平。處死小鼠，蘇木精-伊紅（HE）染色，觀察小鼠腎組織病理學(xué)變化?！糎TH〗結(jié)果〓〖HTSS〗與假手術(shù)組比較，CLP組小鼠SCr、BUN、TNF-α、IL-1及IL-6明顯升高（P＜0.01）。與CLP組比較，免疫組小鼠SCr、BUN、TNF-α、IL-1及IL-6明顯下降（P＜0.05）。假手術(shù)組小鼠腎臟組織病理學(xué)基本正常；CLP組小鼠腎臟組織病理學(xué)顯示，腎小管上皮細胞明顯腫脹、脫落、空泡變性、刷狀緣明顯破壞，腎間質(zhì)中性粒細胞浸潤；免疫組小鼠腎小管上皮細胞腫脹、變性減輕。Kaplan-Meier生存分析顯示，免疫組小鼠7 d病死率較CLP組低（P＜0.05）?！糎TH〗結(jié)論〓〖HTSS〗PCT在膿毒癥相關(guān)性AKI的發(fā)病過程中可能促進炎癥介質(zhì)的釋放，從而加重病情的進展。rPCT預(yù)先免疫小鼠，可以在一定程度上對膿毒癥相關(guān)性AKI起保護作用

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